Показать сообщение отдельно
Старый 14.06.2009, 20:09   #24
Brian
Пользователь
 
Регистрация: 08.02.2009
Сообщения: 37
Brian на пути к лучшему
По умолчанию

В дополнение к исследованию американцев - Российская Академия Естествознания

Доклад "Микроциркуляторное русло и сосуды головного мозга в условиях алкогольной интоксикации в эксперименте"
http://www.rae.ru/ru/publishing/mono02.html



http://www.rae.ru/ru/publishing/mono02_7.html

вывод

Цитата:
Алкоголизация в течение длительного времени алкоголем с низкой концентрацией вызывает морфологическую перестройку микроциркуляторного русла, изменяя функциональное назначение данной структуры. Во внутреннем слое ТМО наиболее чувствительным оказывается посткапиллярное звено микроциркуляторного русла, которое приобретает выраженную извитость и значительную плотность эндотелиоцитов в их стенке. В единичных сосудах фиксируется полное запустевание и облитерация. Капилляры приобретают вид штопорообразных петель. Формируются малососудистые зоны.

В среднем слое ТМО отмечаются процессы фиброзирования в межартериальных и межартериолярных анастомозах между параллельно следующими сосудами. Распространены стазы в сосудах и геморрагическое пропитывание ТМО. Отводящее звено микрососудистого русла ТМО выглядит расширенным. Капилляры приобретают извитой ход, по их протяжению определяются множественные участки выбухания стенок. Вокруг отдельных капилляров, посткапилляров и венул определяются локальные геморрагии. Разрыхление среднего слоя оболочки сочетается с обеднением артериолярного звена сосудистого русла и как следствие расширение посткапиллярного звена сосудистого русла, в сравнении с контрольной группой. Как следствие выше перечисленных изменений венозный застой наиболее выражен в среднем слое ТМО.

Во всех слоях оболочки отмечается редукция капиллярного звена, увеличивается количество артериоло-венулярных анастомозов до 90%, что обуславливает сброс артериальной крови в венозную систему, минуя капиллярное звено и прогрессивное расширение посткапиллярных структур вплоть до венозных корней, отмеченные особенности ангиоархитектоники также являются признаками субкомпенсации, так как в условиях травмы из ТМО возможно массивное кровотечение, которое проявляется в большинстве случаев в височно-теменных областях, имеющих максимальную концентрацию артериоло-венулярных анастомозов.

Таким образом, под влиянием длительной алкогольной интоксикации в процессе раннего постнатального онтогенеза возникают патоморфологические изменения в структурах головного мозга. Отмечены более выраженные повреждения артериальных магистралей больших полушарий головного мозга в ранние возрастные диапазоны, что необходимо учитывать при онтогенетическом и клиническом анализах. Причём, характер повреждений зависит от выраженности развития артериального русла головного мозга и сопряжён с онтогенезом головного мозга как единого целого.
Brian вне форума   Ответить с цитированием